Over de manier waarop de bacterie Coxiella burnetii chronische Q-koorts veroorzaakt was nauwelijks iets bekend tijdens de grote Q-koorts uitbraak in Nederland.
Teske Schoffelen van het Radboudumc ontrafelde enkele specifieke menselijke afweermechanismen tegen de Q-koortsbacterie. In tegenstelling tot wat algemeen werd aangenomen is interferon gamma – een belangrijke speler in het afweersysteem – niét defect bij chronische Q-koortspatiënten. En afweeronderdrukkende therapie bij patiënten met reumatoïde artritis vergroot de kans op het ontwikkelen van chronische Q-koorts.
De grootste uitbraak van Q-koorts ter wereld vond plaats in Nederland tussen 2007 en 2010. Q-koorts wordt veroorzaakt door de bacterie Coxiella burnetii met geiten en schapen als de besmettingsbron. De bacterie veroorzaakt bij sommige mensen een levensbedreigende chronische infectie van de hartklep of grote bloedvaten (chronische Q-koorts). Tijdens de uitbraak was nog maar weinig bekend over de Coxiella-bacterie. Hoe infecteert hij mensen, waarom veroorzaakt hij bij sommige mensen chronische Q-koorts en ruimen andere mensen de bacterie zonder veel problemen op?
Verschillen in de afweer
De grote uitbraak in Nederland vormde de aanleiding voor Teske Schoffelen van de afdeling Interne Geneeskunde van het Radboudumc om meer te weten te komen over de interactie tussen deze bacterie en het menselijke afweersysteem. Schoffelen: “Meer inzicht in de immunologische aspecten van Q-koorts draagt bij aan betere mogelijkheden om de ziekte te voorkomen, vast te stellen en effectief te behandelen. Daarom heb ik onder andere de afweerreacties tegen de Coxiella-bacterie onderzocht in het bloed van gezonde vrijwilligers, chronische Q-koortspatiënten en mensen die Q-koorts hebben gehad maar helemaal zijn genezen. De kernvraag is: zien we verschillen in hun afweer, die kan verklaren waarom de een wel en de ander niet (blijvend) ziek wordt.”
Idee ontzenuwd
Een belangrijke signaalstof van de afweer is interferon gamma (IFN-γ), die afweerreacties kan stimuleren. Schoffelen: “Het idee was, dat bij chronische Q-koortspatiënten dit interferon gamma niet goed werkte. In ons onderzoek zagen we daar niets van, het werkte prima.” Schoffelen dook vervolgens nog dieper in het afweersysteem en kwam tot een andere conclusie: “Het is waarschijnlijker dat de aangeboren afweer – of de verbinding daarvan met de verworven afweer – bij deze patiënten niet krachtig genoeg is om de bacterie te bestrijden.”
Nieuwe bloedtest voor Q-koorts
Schoffelen stelde vast dat het meten van interferon gamma in het bloed gebruikt kan worden om een eerdere Q-koorts besmetting aan te tonen. Door gelijktijdig meting van interleukine-2, een andere signaalstof van de afweer, is een chronische Q-koortsinfectie vast te stellen. Dit is als bloedtest een waardevolle aanvulling op de huidige diagnostische middelen voor Q-koorts. Deze test wordt momenteel verder ontwikkeld.
Reumatoïde artritis en chronische Q-koorts
Het remmen van de menselijke afweer met medicijnen vergroot de kans op infecties. Er bestaan echter veel medicijnen die op verschillende manieren het afweersysteem onderdrukken. Welke vorm van afweeronderdrukking (immuunsuppressie) geeft nou eigenlijk een grotere kans op Q-koorts? Schoffelen: “We hebben het effect van TNF-blokkers, zoals remicade, adalimumab en humira, bij patiënten met reumatoïde artritis (RA) onderzocht. Of je TNF-blokkers gebruikt of niet, lijkt geen grote invloed te hebben op de kans op Q-koorts. We zagen echter dat negen procent van de RA-patiënten chronische Q-koorts kreeg, veel meer dan in de algemene populatie. Het behandelen van reumatoïde artritis met afweeronderdrukkende medicijnen lijkt de kans op chronische Q-koorts dus te vergroten. We adviseren om RA-patiënten met een Coxiella-infectie intensiever te volgen en te controleren.”
Bron: Radboudumc