Het is al lang bekend dat patiënten met de ziekte van Alzheimer afwijkingen hebben in het uitgebreide netwerk van bloedvaten in de hersenen. Sommige van deze veranderingen kunnen ook bijdragen aan leeftijdgerelateerde cognitieve achteruitgang bij mensen zonder dementie. De manieren waarop dergelijke vasculaire pathologieën bijdragen aan cognitieve disfunctie zijn echter grotendeels een mysterie gebleven. Tot nu toe, dat is het.
Wetenschappers van de Gladstone-instituten, geleid door senior onderzoeker Katerina Akassoglou, PhD, toonden voor de eerste keer dat een bloedstollend eiwit genaamd fibrinogeen verantwoordelijk is voor een reeks moleculaire en cellulaire gebeurtenissen die verbindingen tussen neuronen in de hersenen kunnen vernietigen en resulteren in cognitieve achteruitgang.
Akassoglou en haar team gebruikten state-of-the-art imaging-technologie om zowel muizenhersenen als het menselijk brein van patiënten met de ziekte van Alzheimer te bestuderen. Ze produceerden ook de eerste driedimensionale volumebeeldvorming die aantoonde dat bloed-hersenbarrière-lekken voorkomen bij de ziekte van Alzheimer.
In hun onderzoek, gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift Neuron, ontdekten de onderzoekers dat fibrinogeen, nadat het uit het bloed in de hersenen is gelekt, de immuuncellen van de hersenen activeert en ze triggert om belangrijke verbindingen tussen neuronen te vernietigen. Deze verbindingen, synapsen genoemd, zijn cruciaal voor neuronen om met elkaar te communiceren.
Bron: Gladstone Institutes
Bovenstaande tekst in vertaald mbv Google Translate.
